热接触性荨麻疹作为荨麻疹中比拟庞杂的一种，该病的发生个别是由皮肤部分受热后在局部产生风团伴瘙痒，1小时后消退，大家对该病必定要多加留神了，一旦产生给患者的健康带来的迫害是很大的，下面就为大家来介绍下热接触性荨麻疹的病因及发病机制有哪些。

(一)病因

michaelsson和ros讲演在3个家族中有9名患者，以为本病是一本身显性遗传疾病。本病夏季多见，刺激因素能够是温水、火、火炉、阳光、散热器、热饮料和食品等。但有些患者不是对上述每一个热刺激都起反映。

(二)发病机制

1.与ige跟过敏的关联

固然患者中过敏性疾病发生率高，但不能证实本病与过敏性艾叶对荨麻疹的作用有确定的关。患者血清中ige不升高，将患者血清打针到正凡人皮肤内不发生风团。患者血清中未发现有特异性ige抗体和其余抗体。从发病机制上本病可分i和ii型。

2.与组胺和补体的关联

i型热接触性荨麻疹与肥大细胞和组胺有关：i型中肥大细胞和嗜碱性粒细胞叁与其发病，它们能开释北京治疗荨麻疹介质且不补体转变。家族性热接触性荨麻疹中肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，血清组胺程度升高。发明患者上臂加热后，回流的静脉血中组胺程度增高，比激发实验前组胺浓度高10-15倍。顶峰5-15分钟时，至60分钟时有轻度升高。另外，还有非组胺的平滑肌压缩活性介质(smoothmusclecontractinga寻麻疹吃什么药ctivity)。atkins等还发明，合并嗜中性化学趋化因子不升高。体系跟部分利用抗组胺药能克制该型风团发生。本病中总补体和分补体无转变。

Ⅱ热接触性荨麻疹与补体有关：该型荨麻疹血总补体水平下降，c3降低，b因子消散，c4、c5畸形。补体活化经由旁道路径。也有呈文c3、c4、c1下降，补体活化通过经典道路。本病构成机制可能是热引起患者血或组织产生新的分子或使分子发生改变，进一步激活补体造成过敏毒素，引起皮肤水肿。

通过以上的先容，信任你对热接触性荨麻疹的病因及发病机制也都懂得了吧。假如你还有更多有关荨麻疹方面的常识疑难，能够征询咱们的在线，会给你做具体的先容。

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