帕金森来袭科学用药是关键

开关失控:眼睁睁看着车辆呼啸而过

小刘现在很怕父亲上街,因为父亲的帕金森病似乎“失控”了。

原来服用一剂药物就可控制症状好几个小时的,但现在需要的药量越来越大,药物作用的时间越来越短。有时在下次服药前,症状就加重了;有时还突然出现药物失效的情况,就像电灯突然被关了一样。

有时,这种“突然关灯”就发生在过马路时。邻居告诉小刘,曾看到他父亲走到马路中央,突然就迈不开步了,只好眼睁睁看着车辆在身边呼啸而过,路人看了直觉惊心动魄!

小刘父亲出现的,就是帕金森病中晚期常见的“剂末现象”(下次服药前加重)和“开关现象”(药物突然失效)。有些病人即使乖乖按医嘱服药,几年之后,还是会出现这些情况。

到底是药物失效,还是病情进展了呢?

疾病进展,“徘徊在地狱与天堂”

有一段时间,许多人认为“开关现象”是由左旋多巴(注:治疗帕金森病的药物)的不良反应引起的,但近年的研究发现,在治疗剂量内的左旋多巴并没有神经毒性作用,反而有神经保护作用。出现着魔般的“开关”,主要是因为随着疾病进展,脑内神经细胞减少造成的。

疾病早期,脑内尚有比较多的神经细胞,这些细胞本身可分泌和储存多巴胺,当血液中的多巴胺浓度比较高时,可以先储存起来,需要时再释放。病人若能按时服药,效果便可“无缝”连接,即当血液中的多巴胺浓度高或下降时,神经细胞可以贮存或释放多巴胺。

随着疾病的进展,脑内的神经细胞不断减少,多巴胺的“存取”功能下降,失去了缓冲,脑中的多巴胺浓度便完全随着药物浓度而波动,病人的症状也随之波动,每天“徘徊在天堂与地狱”之间。

难道我们就眼睁睁看着“开关失控”,无能为力吗?

CDS,一场从下而上的改革

虽然分泌多巴胺的神经细胞越来越少,但值得庆幸的是,位于这些神经细胞下一级的神经细胞(神经系统就是这样一级级上下传导的)还是正常的。如果这些神经细胞能够持续得到多巴胺的刺激,同样可以克服波动现象。

使这些神经元持续得到多巴胺的刺激,就是医生们称之为“CDS”(持续多巴胺能刺激)的方法。具体有多种操作手段。

譬如,持续静脉给药或持续肠道给药(通过经皮胃造口术置入肠管,外接装有左旋多巴的微泵),就能实现“持续多巴胺能刺激”了。

另外,还可用长效的多巴胺受体激动剂静脉或皮下注射。这种药物不是多巴胺,但和多巴胺“长相”相似,同样可刺激多巴胺受体,起到多巴胺的作用。

上述方法虽有效,但实施起来比较麻烦,或有创伤,或者价格昂贵,一般只在症状严重的住院病人当中实行。
恩他卡朋:药虽好,“孤掌难鸣”

“开关现象”的出现,除了神经元的减少,还有另一个原因,就是左旋多巴药物本身的特性:在血液中存在时间很短。吸收入血后,大约一至一个半小时,就有一半的左旋多巴被代谢掉了,药效无法持久。

从这一点来看,要做到上述的CDS,还有一个办法,就是延长多巴胺在血液中的存在时间。

有一种叫恩他卡朋的药,能够抑制可致左旋多巴在血中降解的酶的活性,大大延长左旋多巴在血中的存在时间,使之保持一定浓度,从而在脑内持续产生多巴胺,进而延长左旋多巴的“开”期、缩短其“关”期,还能减少多巴胺每日的服用量。

这种药在国外已经普遍使用,有些人一经诊断就开始使用,但由于价格比较昂贵,所以,国内多在出现“开关失控”的时候,才建议病人使用。

必须指出的是,这个药虽好,本身却不能代替多巴胺的作用,所以,单独使用是没有效果的,一定要和美多巴或息宁同时服用。

不管怎样,帕金森病的治疗是一个动态过程,不同的疾病阶段有不同的治疗策略。有时,药物的不良反应和疾病的表现非常相似,医生只凭家属的描述是很难作出正确判断的,建议病人自己定期到医院复查,以便及时调整用药。

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